OXIDATION, INFLAMMATION AND AGINGro

O
XIDATION
,
INFLAMMATION AND AGING
rom a chemical standpoint, the main mechanisms invo
lved in the aging process ar
e by nature oxidizing by
forming highly reactive species – free radicals. Daily ex
posure to the sun’s rays is largely responsible (90%)
for the skin oxidation process. Pollu
tion, smoking, chemical products and
our environment are also involved,
albeit to less of an extent
(1)
.
In fact, the energy carried by the ultraviolet rays is c
apable of triggering the formation of free radicals within
tissues and cells. Some of these free radicals are oxygen
derivatives (known as ORSs)
but they are all atoms or
molecules with a non-related electron in their outer shell.
They act like potent oxidizing agents attacking various cell
components such as lipids, proteins and DNA
(2)
.
Thus, broadly speaking, within the body when the lipids
of the external and internal cell membranes are
oxidized, the latter become far more rigid and are no longe
r capable either of adapting to variations in their
environment or to responding to t
he signals emitted by adjacent cells
(3)
. In fact, the suppleness of these membranes
is one of the key factors in cell commun
ication. When cells can no longer receiv
e biological messages regulating their
activity, their metabolism is slowed dow
n. The structure of proteins is
modified by free radicals having for
consequence the inactivation of enzymes, receptors or prot
eins essential for proper cell
functioning. Finally, the DNA
itself undergoes genetic modifications wh
ich, if repaired badly or not at all,
may have significant repercussions such
as anomalies in cell division or in the transcription of c
oding genes involved in molecular synthesis. When the cell
cannot function properly, t
he affected tissue will age.
As a bodily tissue, the skin is also affected by the damage
due to oxidation especially
since it is the first organ
to come into contact with aggressive
external factors such as UV rays.
To explain things in greater detail, UVB and UVA rays
are not responsible for the same type of skin damage
but, in both cases, they have an inevit
able impact on skin aging, whether at tissue or cell level. The damage caused
by UVB rays mainly occurs in the epidermis where apoptot
ic cells known as “sunburn cells” appear along with DNA
mutations. UVA rays create changes lo
cated primarily in the dermis, whic
h manifest, amongst other things, by
fibroblast degradation and activation of collagenase I. Th
is disrupts the ExtraCellula
r Matrix (ECM) network and
results in surface wrinkles
(4)
.
We are mainly interested in the damage caused to mi
tochondrial DNA, the epidermal stem cell niche and the
ExtraCellular Matrix.

Αποτελέσματα (Ελληνικά) 1:

OXIDATION, ΦΛΕΓΜΟΝΉ ΚΑΙ ΓΉΡΑΝΣΗROM μια χημική άποψη, οι κύριοι μηχανισμοί αποδεικτικ ό στοιχείο επίκλησηςlved σε το ar διαδικασία γήρανσηςε από οξειδωτικές από τη φύση που δεν σχηματίζουν κόνδυλους ιδιαίτερα αντιδραστικό – ελεύθερες ρίζες. Καθημερινή άνευεπιμέρους ακτίνες του ήλιου είναι υπεύθυνη σε μεγάλο βαθμό (90%) για την διαδικασία οξείδωσης του δέρματος. ΛούσανTION, κάπνισμα, χημικά προϊόντα και εμπλέκονται επίσης μας περιβάλλον, Αν και σε μικρότερο βαθμό (1). Στην πραγματικότητα, η ενέργεια που πραγματοποιούν τις υπεριώδεις ακτίνες είναι capable του προκαλώντας το σχηματισμό των ελεύθερων ριζών στο ιστών και κυττάρων. Ορισμένες από αυτές οι ελεύθερες ρίζες είναι οξυγόνο παράγωγα (γνωστή ως ORSs) αλλά αυτά είναι όλα τα άτομα ή μόρια με ένα ηλεκτρόνιο μη σχετικές με το εξωτερικό κέλυφός τους. Ενεργούν όπως ισχυρά μέσα οξείδωσης επιτίθεται διάφορες κυττάρων συστατικά όπως λιπίδια, πρωτεΐνες και DNA (2). Έτσι, σε γενικές γραμμές, μέσα στο σώμα όταν τα λιπίδια από τις εξωτερικές και εσωτερικές μεμβράνες κυττάρων είναι οξειδώνεται, η τελευταία γίνονται πολύ πιο άκαμπτα και είναι καμία longer σε θέση να είτε προσαρμογής με τις μεταβολές τους περιβάλλον ή για την αντίδραση στην tΑυτός σήματα που εκπέμπονται από γειτονικά κελιά (3). Στην πραγματικότητα, την ευκαμψία των μεμβρανών αυτών είναι ένας από τους βασικούς παράγοντες στο κελί communπτυχής. Όταν κύτταρα δεν μπορούν πλέον να τυγχάνουνβιολογική μηνύματα e τη ρύθμιση τους δραστηριότητα, ο μεταβολισμός τους είναι επιβραδύνθηκε dowν. η δομή των πρωτεϊνών είναι τροποποιήθηκε από τις ελεύθερες ρίζες, έχοντας για συνέπεια την αδρανοποίηση των ενζύμων, υποδοχείς ή protEins απαραίτητο για σωστή κελί λειτουργία. Τέλος, το DNA ίδια υποβάλλεται σε γενετικές τροποποιήσεις whICH, αν επιδιορθωθεί άσχημα ή καθόλου, ενδέχεται να έχουν σημαντικές επιπτώσεις αυτών ως ανωμαλίες στην κυτταρική διαίρεση ή τη μεταγραφή του coding γονίδια που εμπλέκονται στην μοριακή σύνθεση. Όταν το κελί δεν μπορεί να λειτουργήσει σωστά, tθα επηρεαστεί ιστού θα ηλικία. Ως ένα σωματικό ιστό, το δέρμα επηρεάζεται επίσης από τη ζημία οφείλονται στην οξείδωση ειδικά Δεδομένου ότι είναι το πρώτο όργανο να έρθουν σε επαφή με επιθετικό εξωτερικούς παράγοντες, όπως οι ακτίνες UV. Να εξηγήσει τα πράγματα με μεγαλύτερη λεπτομέρεια, UVB και UVA ακτίνες δεν είμαστε υπεύθυνοι για το ίδιο είδος της βλάβης του δέρματος όμως, και στις δύο περιπτώσεις, έχουν μια τηνσε θέση επιπτώσεις για τη γήρανση του δέρματος, είτε σε επίπεδο ιστών ή των κυττάρων. Η ζημιά που προκαλείται με UVB ακτίνες παρουσιάζεται κυρίως στην επιδερμίδα όπου apoptotIC κύτταρα γνωστά ως «ηλιακό έγκαυμα κύτταρα» που εμφανίζονται μαζί με το DNA μεταλλάξεις. Οι ακτίνες UVA δημιουργήσετε αλλαγές loκαθιστικό – κυρίως στο χόριο, πουh πρόδηλη, μεταξύ άλλων, από υποβάθμιση των ινοβλαστών και ενεργοποίηση των collagenase ου ι.είναι διαταράσσει την ExtraCellular Matrix (ECM) δικτύου και αποτελέσματα στην επιφάνεια τις ρυτίδες (4). Ενδιαφερόμαστε κυρίως για τη ζημία που προκλήθηκε με τη μιtochondrial DNA, την εξειδικευμένη επιδερμική βλαστοκυττάρων και ο Εξωκυττάριας ουσίας.

Αποτελέσματα (Ελληνικά) 2:

O
Οξείδωση
,
ΦΛΕΓΜΟΝΗ και τη γήρανση
rom μια χημική άποψη, οι κύριοι μηχανισμοί invo
lved στη διαδικασία γήρανσης ar
e, από τη φύση οξειδωτικό από
το σχηματισμό άκρως αντιδραστικά είδη - τις ελεύθερες ρίζες. Καθημερινή πρώην
posure στις ακτίνες του ήλιου είναι σε μεγάλο βαθμό υπεύθυνη (90%)
για τη διαδικασία οξείδωσης του δέρματος. Pollu
σμού, το κάπνισμα, τα χημικά προϊόντα και
το περιβάλλον μας συμμετέχουν επίσης,
αν και σε λιγότερο από μια έκταση
(1)
.
Στην πραγματικότητα, η ενέργεια που μεταφέρεται από τις υπεριώδεις ακτίνες είναι c
apable πυροδότησης το σχηματισμό των ελεύθερων ριζών εντός
των ιστών και κυττάρων. Ορισμένες από αυτές τις ελεύθερες ρίζες είναι οξυγόνο
παράγωγα (γνωστή ως ORSs)
αλλά είναι όλα άτομα ή
μόρια με ένα μη σχετικό ηλεκτρονίων σε εξωτερικό κέλυφος τους.
Ενεργούν σαν ισχυροί οξειδωτικοί παράγοντες επιτίθενται διάφορες κυτταρικές
συστατικά όπως λιπίδια, πρωτεΐνες και DNA
(2 )
.
Έτσι, σε γενικές γραμμές, μέσα στο σώμα, όταν τα λιπίδια
είναι από τις εξωτερικές και εσωτερικές μεμβράνες των κυττάρων
οξειδωμένα, ο τελευταίος γίνει πολύ πιο άκαμπτο και δεν longe
r ικανή είτε να προσαρμόζονται στις διακυμάνσεις τους
περιβάλλον ή για την αντιμετώπιση τ
σηματοδοτεί που εκπέμπεται από γειτονικά κύτταρα
(3)
. Στην πραγματικότητα, η ελαστικότητα των μεμβρανών αυτών
είναι ένας από τους βασικούς παράγοντες στο κελί Commun
ication. Όταν τα κύτταρα δεν μπορούν πλέον προς είσπραξη
e βιολογική μηνύματα που ρυθμίζουν τους
δραστηριότητα, ο μεταβολισμός τους επιβραδύνεται dow
n. Η δομή των πρωτεϊνών είναι
τροποποιημένες από τις ελεύθερες ρίζες που έχουν για
συνέπεια την απενεργοποίηση των ενζύμων, υποδοχέων ή Prot
eins απαραίτητη για τη σωστή κυτταρική
λειτουργία. Τέλος, το DNA
το ίδιο υφίσταται γενετικές τροποποιήσεις wh
ich, αν επισκευαστεί άσχημα ή και καθόλου,
μπορεί να έχει σημαντικές επιπτώσεις, όπως
η ανωμαλίες στην κυτταρική διαίρεση ή στη μεταγραφή του c
γονιδίων oding εμπλέκονται στη μοριακή σύνθεση. Όταν το κύτταρο
δεν μπορεί να λειτουργήσει σωστά, τ
ο ίδιος επηρεάζεται ιστού θα γεράσει.
Ως σωματικό ιστό, το δέρμα επηρεάζεται επίσης από τις ζημίες
λόγω της οξείδωσης, ιδίως
δεδομένου ότι είναι το πρώτο όργανο
να έρθει σε επαφή με επιθετικό
εξωτερικούς παράγοντες όπως οι ακτίνες UV.
για να εξηγήσει τα πράγματα με μεγαλύτερη λεπτομέρεια, UVB και UVA ακτίνες
δεν είναι υπεύθυνοι για το ίδιο είδος της καταστροφής του δέρματος
, αλλά και στις δύο περιπτώσεις, έχουν Αναπόφευκτα
θέση αντίκτυπο για τη γήρανση του δέρματος, είτε σε επίπεδο ιστού ή κυττάρου. Οι ζημίες που προκαλούνται
από τις ακτίνες UVB εμφανίζεται κυρίως στην επιδερμίδα όπου apoptot
ic κύτταρα γνωστά ως «κύτταρα ηλιακού εγκαύματος» εμφανίζεται μαζί με το DNA
μεταλλάξεις. Οι ακτίνες UVA δημιουργήσει αλλάζει lo
cated κυρίως στο χόριο, whic
h πρόδηλη, μεταξύ άλλων, από
την υποβάθμιση των ινοβλαστών και την ενεργοποίηση της κολλαγενάσης Ι.Θ.
είναι διαταράσσει την ExtraCellula
δικτύου r Matrix (ECM) και
οδηγεί σε επιφανειακές ρυτίδες
(4)
.
Είμαστε κυρίως ενδιαφέρονται για τη ζημία που προκλήθηκε σε mi
tochondrial DNA, την εξειδικευμένη επιδερμική βλαστικών κυττάρων και την
εξωκυττάρια μήτρα.

Αποτελέσματα (Ελληνικά) 3:

Oοξείδωση,φλεγμονή και της γήρανσης του πληθυσμού.από την άποψη των χημικών, ο βασικός μηχανισμός περιλαμβάνειΚατά την αντιμετώπιση της γήρανσης του πληθυσμού, arαπό τη φύση τουείδη που αποτελούν υψηλή δραστηριότητα ελεύθερων ριζών.την ημέρα πριν από τηντην κύρια ευθύνη για την έκθεση στον ήλιο (90%)διαδικασία για την οξείδωση του δέρματος.Ρύπανση, το κάπνισμα, χημικά προϊόντα καιΤο περιβάλλον μας αφορά επίσης,Αν και, σε κάποιο βαθμό,(1).Στην πραγματικότητα, μεταφορά ενέργειας είναι υπεριώδεις ακτίνες γπροκαλώντας τον σχηματισμό ελευθέρων ριζών σε μπορεί ναιστών και κυττάρων.Αυτές οι ελεύθερες ρίζες οξυγόνου σε ορισμένα είναιΠαράγωγα (γνωστή ως επαγγελματικής συνταξιοδότησης)Αλλά όλοι τους είναι άτομο ήΈχει μη συναφών ηλεκτρονικών μόρια κατά την στέγαση σε μόρια.Η συμπεριφορά τους είναι σαν ισχυρό οξειδωτικό επιθέσεις διαφόρων κυττάρωνΛίπη, πρωτεΐνες και DNA και άλλα συστατικά(2).Ως εκ τούτου, με την ευρεία έννοια, in vivo σε λιπίδιαΕξωτερική και εσωτερική μεμβράνηΟξείδιο του, η οποία είναι πιο άκαμπτο, δενμπορεί να προσαρμοστεί σε τους ικανότητα για αλλαγήΤο περιβάλλον ή για την αντιμετώπιση τηςΤα σήματα των γειτονικών κυττάρων(3).Στην πραγματικότητα, αυτές οι μεμβράνες ευελιξίαΕίναι ένα βασικό παράγοντα στο κελί επικοινωνίας3.Όταν τα κύτταρα δεν μπορούσε πλέον να δεχτούμεΗ ρύθμιση τους βιολογικών πληροφοριώνδραστηριότητες, ο μεταβολισμός τους επιβραδύνειΗ πρωτεϊνική δομή ήταναπό τη ριζική τροποποίησηαποτελέσματα η αδρανοποίηση των ενζύμων, ή των πρωτεϊνώντα κατάλληλα κύτταρα πρέπει να φλέβαλειτουργεί.Τέλος, το DNAΜόνο μετά από γενετική τροποποίηση -Αν η επισκευή καλά ή καθόλου,πιθανόν να έχουν σημαντικές επιπτώσεις, όπωςΩς την κυτταρική διαίρεση ανωμαλίες ή μεταγραφή σε CΗ μοριακή σύνθεση γονίδιο κωδικοποίησης.Όταν τα κύτταραΔεν είναι κανονική δουλειά, tτον έχουν επηρεάσει την οργάνωση της ηλικίας της.Ως ένα Σώμα ιστό, το δέρμα και ζημιώνλόγω οξείδωσηςΕπειδή είναι το πρώτο όργανοΜε επίθεσηεξωτερικοί παράγοντες, όπως το υπεριώδες φως.πιο λεπτομερείς εξηγήσεις τα πράγματα, ακτίνες UVB και uvaΔεν είναι υπεύθυνος για τον ίδιο τύπο δερματική βλάβηΩστόσο, και στις δύο περιπτώσεις, έχουν μια αναπόφευκτηΗ επίδραση της γήρανσης του δέρματος, είτε στο επίπεδο των ιστών ή κυττάρων.ζημίεςακτίνες UVB πραγματοποιήθηκε κυρίως στην επιδερμίδα, προ -Λέγεται "εγκαύματα κύτταρα" λέγεται "εγκαύματα κύτταρα" που λέγεται "το DNA απ "τον ήλιο κύτταρα".μετάλλαξη.ακτίνες uva παραγωγής αλλαγές LOΗ εκπαίδευση είναι αυτό στο δέρμα,H λίστα από, μεταξύ άλλων,Ήταν ι ινοβλάστες υποβάθμιση και ενεργοποίησηςκατέστρεψε το εξωκυτταρικόR (ΟΕΣ) δίκτυο μήτραεπιφάνεια ρυτίδες(4).Μας ενδιαφέρει κυρίως είναι για ζημίες που προκαλούνται από έμφραγμα του μυοκαρδίουΤο μιτοχονδριακό DNA, επιδερμίδα βλαστικών κυττάρων (,εξωκυτταρικός επιθηλιακός ιστός.